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A biologia da depressão: o que acontece no corpo

Quando a gente fala em depressão, é comum ouvir que é “falta de força de vontade” ou “só uma fase”. Mas a verdade é bem mais complexa e, sim, tem muita biologia envolvida.

A depressão mexe com sono, apetite, energia, prazer, motivação, concentração e até com a forma como a gente interpreta a própria vida. Isso acontece porque o transtorno não é só “emocional”: ele envolve cérebro, hormônios, inflamação, genética e o jeito como o corpo reage ao estresse.

O que a ciência já entende sobre isso e o que ainda está sendo investigado?

A depressão pode ser herdada?

Existe um componente genético, mas ele não determina que alguém “vai ter depressão”. O que a herança faz é aumentar ou diminuir a vulnerabilidade.

Em geral, a depressão é considerada poligênica: não é “um gene da depressão”, e sim vários genes, cada um com um efeito pequeno, interagindo com ambiente e história de vida. Em termos simples: genética carrega “tendências”, mas o contexto pesa muito.

E tem um ponto importante: experiências difíceis (especialmente na infância) podem mudar a forma como alguns genes “funcionam” ao longo do tempo, não mudando o gene em si, mas a forma como ele é ativada.

Epigenética: quando a vida “liga e desliga” genes

Aqui entra um conceito que eu acho fascinante: epigenética.

Epigenética é quando fatores como estresse crônico, trauma, rotina, sono, alimentação e ambiente podem modular a expressão dos genes. Ou seja: o gene continua lá, mas o corpo passa a “usar” ele de outro jeito.

Em pesquisas com animais, por exemplo, a falta de cuidado materno em fases iniciais alterou a sensibilidade do sistema ao estresse, deixando a resposta mais exagerada lá na frente. A ideia que isso sugere é: experiências podem criar vulnerabilidade biológica duradoura.

A parte boa? Se a vida pode bagunçar essa regulação, intervenções também podem ajudar a reorganizar.

O que acontece no cérebro na depressão?

A depressão costuma envolver um conjunto de alterações, como:

  • sistema de estresse mais “ligado no 220V”
  • mudanças em neurotransmissores (serotonina, dopamina e outros)
  • pior eficiência de circuitos neurais
  • alterações no uso de energia pelas células do cérebro
  • participação de processos inflamatórios
  • bagunça no ritmo circadiano (o relógio biológico)

Além disso, estudos apontam mudanças em áreas específicas:

Hipocampo e córtex: menos volume, menos conexão

O hipocampo (memória) e partes do córtex (pensamento e processamento) podem apresentar redução de tamanho e de conexões. Isso ajuda a entender por que muita gente descreve:

  • “névoa mental”
  • dificuldade de lembrar coisas
  • lentidão para pensar e decidir

Amígdala e hipotálamo: mais alerta, mais ameaça

A amígdala (ameaça/medo/emoções negativas) tende a ficar mais reativa.
O hipotálamo (resposta ao estresse) pode ficar hiperativo, mantendo o corpo num modo de “perigo constante”.

Córtex pré-frontal: menos regulação emocional

O córtex pré-frontal é o “freio” que ajuda a regular emoções. Quando ele funciona pior, fica mais difícil:

  • controlar ruminação
  • reduzir autocrítica
  • tomar decisões
  • sair do automático negativo

Neuroplasticidade: por que a mente fica “presa” no negativo?

O cérebro tem a capacidade de criar e remodelar conexões: isso é neuroplasticidade.

Na depressão, essa plasticidade costuma ficar prejudicada, principalmente no hipocampo. É como se o cérebro perdesse flexibilidade, e a pessoa ficasse mais presa em:

  • pensamentos repetitivos
  • interpretações negativas
  • sensação de “não tem saída”

Muitos tratamentos eficazes para depressão, no fim das contas, ajudam justamente a restaurar essa capacidade de adaptação.

O sono bagunçado não é só sintoma — pode piorar o quadro

Distúrbio do sono é muito comum na depressão e alimenta alterações no humor.

Quando o sono sai do eixo, o corpo desregula o relógio biológico e isso afeta a liberação e a ação de neurotransmissores. A privação de sono também tende a:

  • aumentar a reatividade emocional (amígdala mais ativa)
  • reduzir o controle emocional (pré-frontal menos ativo)
  • piorar pensamentos negativos

Por isso, rotina de sono (horário consistente) costuma ser uma base importante no tratamento, mesmo quando parece “simples demais” para fazer diferença.

Serotonina e dopamina: qual é o papel de cada uma?

Serotonina

A serotonina participa de vários processos, como dor, regulação emocional e habilidades sociais. Na depressão, ela pode estar funcionalmente reduzida, especialmente sob estresse (via cortisol). Isso pode se conectar com:

  • autocrítica intensa
  • culpa exagerada
  • sensação de inadequação

Dopamina

A dopamina está muito ligada a motivação, desejo e recompensa.
Quando ela cai, aparecem dois sinais bem comuns:

queda de motivação / “nada vale a pena”

anedonia (não sentir prazer)

Depressão como “transtorno de circuito”

Um jeito moderno de entender a depressão é como um problema de conectividade e circuito, e não apenas de “falta de serotonina”.

Simplificando: quando os sinais emocionais vindos da amígdala “engolem” a capacidade do córtex pré-frontal de regular, o cérebro entra num padrão de:

  • emoção negativa dominante
  • pouca flexibilidade de resposta
  • mais estresse
  • menos recompensa

E isso orienta pesquisas e tratamentos mais focados em circuitos e neuroplasticidade.

Estresse crônico: quando vira combustível da depressão

Estresse curto pode ser útil (alerta, foco, adaptação). O problema é o estresse prolongado, que eleva cortisol por tempo demais.

Cortisol em excesso pode:

  • prejudicar hipocampo (memória/aprendizado)
  • reduzir formação de novos neurônios em algumas regiões
  • afetar mielina (eficiência da transmissão neural)

Isso ajuda a entender por que “viver no limite” por muito tempo pode abrir espaço para um episódio depressivo, principalmente em quem já tem vulnerabilidade.

Infância e cérebro adulto: dá para reverter?

Adversidades na infância podem sensibilizar o sistema de estresse e afetar o desenvolvimento de circuitos ligados a emoção e controle. Em alguns casos, isso significa:

  • amígdala “forte demais” em ameaça/negatividade
  • redes de controle e planejamento “fracas demais”

Mas o ponto essencial é: o cérebro adulto ainda muda.
Com psicoterapia e, quando necessário, medicação), rotina e suporte, muita gente consegue reduzir impactos antigos e recuperar autonomia emocional.

Terapia “muda” o cérebro?

Sim — e isso é uma das coisas mais interessantes.

A terapia cognitivo-comportamental (TCC), por exemplo, aparece em estudos de neuroimagem associada a:

  • menor reatividade da amígdala
  • maior atividade do córtex pré-frontal
  • mudanças em padrões de conectividade ligados ao processamento emocional

Na prática, isso combina com o que a gente vê na realidade: mais clareza, mais controle, mais flexibilidade para responder ao que acontece.

Como estimular neuroplasticidade no dia a dia?

Tratamento não é só remédio. Existem hábitos com evidências fortes de apoio ao cérebro, como:

  • exercício aeróbico (mesmo moderado já ajuda)
  • rotina de sono consistente
  • alimentação que favoreça saúde metabólica e inflamação baixa
  • estratégias que aumentem fatores neurotróficos (como o BDNF)

Algumas linhas de pesquisa também investigam jejum intermitente e outros ajustes de estilo de vida, mas aqui vale cautela: isso não é “receita universal”, e precisa fazer sentido para cada pessoa.

Para fechar: depressão é real e tratável

Se eu pudesse resumir tudo em uma frase, seria: depressão não é fraqueza; é um estado do corpo e do cérebro que pode ser compreendido e tratado.

Entender a biologia não “reduz” a pessoa a química, pelo contrário: ajuda a tirar culpa, aumentar compaixão e direcionar ações que realmente melhoram a vida.

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Dunlhyan Arruda

Escritor e Acadêmico de Psicologia

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